Кетоз кетозу рознь
Кетогенез является способом получения энергии организмом в условиях дефицита углеводов путём сжигания жировых запасов. Основная часть запасной энергии организма находится в виде триглицеридов в жировых депо. Когда уровень глюкозы и инсулина в крови низок, печень начинает преобразовывать триглицериды в НЭЖК (неэтерифицированные жирные кислоты).
НЭЖК могут использоваться практически всеми клетками организма в качестве источника энергии. Клеточные процессы, такие как бета-оксидирование, позволяют расщепить жирные кислоты до ацетил-КоА, который затем может использоваться в цикле Кребса для получения энергии.
Когда уровень НЭЖК повышается печень начинает превращать избыток ацетил-КоА в кетоновые тела (ацетон, ацетоацетат и бета-гидроксибутират). Это делает кетоновые тела альтернативным источником энергии для некоторых органов, особенно для мозга, когда уровень глюкозы низкий.
Почему нужно это превращение?
Преобразование в кетоновые тела важно не только для создания запасов энергии, но и для поддержания гомеостаза, так как оно предотвращает избыточное накопление НЭЖК и ацетил-КоА.
Оно обеспечивает более эффективное использование энергии при дефиците глюкозы. Кетоновые тела могут легче транспортироваться через гематоэнцефалический барьер и обеспечивать потребности органов и тканей в энергии.
Кетоновые тела являются более "чистым" источником энергии: их использование уменьшает количество свободных радикалов и потенциально вредных промежуточных продуктов.
В патологический процесс кетогенез переходит при нарушении равновесия, когда скорость синтеза кетоновых тел превышает скорость их утилизации периферическими тканями организма и приводит к их избыточному накоплению в организме. Такое состояние называется кетозом.
Кетоз у коров наиболее ярко проявляется в первые 6 недель после отела, когда организму требуются большие энергозатраты, а потребление корма низкое и даже незначительный дефицит энергии в рационе приводит к отрицательному энергетическому балансу и мобилизации запасов жира. Сильнее всего кетозу подвержены высокопродуктивные коровы. В структуре заболеваемости кетоз может занимать от 34% до 53%.
Кетоз возникает при скармливании энергодефицитных рационов, а также рационов с избыточным содержанием расщепляемого протеина и жира; использовании кормов с высоким содержанием масляной и уксусной кислоты; заболевании печени.
Вторичный кетоз может развиваться при различных заболеваниях. Причина: отсутствие аппетита, дефицит энергии на фоне сниженного потребления корма. Усугубляет развитие кетоза недостаток кислорода, избыток аммиака в помещении и отсутствие активного моциона. Это связано с тем, что мышцы во время движения активно перерабатывают кетоновые тела, снижая их уровень в организме.
В чем же вред избыточного накопления кетоновых тел?
Кетоны — это кислоты, и их избыток может нарушить кислотно-щелочной баланс организма. При высоком уровне кетоновых тел повышается кислотность крови, что приводит к состоянию, называемому кетоацидозом.
При кетоацидозе у коров снижается аппетит и потребление корма, снижается моторика ЖКТ. Процесс липомобилизации усугубляется, снижается упитанность, причём это происходит не только за счёт снижения жировых запасов, но и за счёт потерь мышечной массы, так как в условиях дефицита глюкозы снижаются процессы синтеза белка. Резко снижаются продуктивность и оплодотворяемость.
Активизируется работа почек, увеличивается количество мочеиспусканий, что может привести к нарушению водно-электролитного баланса и обезвоживанию.
Клинические проявления кетоза у коров зависят от силы и продолжительности воздействия на организм кетогенных факторов, степени кетогенеза, адаптационных возможностей и индивидуальных особенностей животного.
При остром тяжелом течении болезни у новотельных коров на первый план выступают невротический, гастроэнтеральный и гепатотоксический синдромы. Животные временами возбуждены, раздражены, отмечается гиперестезия. Возбуждение в скором времени переходит в угнетение, и животные становятся вялыми, сонливыми и больше лежат. Деятельность рубца ослаблена, движения рубца вялые, у животных отмечается запор либо понос. От коров исходит запах ацетона.
В тяжёлых случаях наблюдается сопорозное или коматозное состояние. Часто отмечается развитие симптомов токсической дистрофии печени: угнетение, депрессия, сонливость, увеличение и болезненность печени, печеночная кома, которая нередко заканчивается гибелью животного.
Чаще кетоз протекает в подострой и хронической формах. У больных животных отмечается матовость шерстного покрова и глазури копытного рога, угнетение и вялость, животные много лежат, неохотно встают, наблюдается мышечная дрожь.
Аппетит снижается. Животные неохотно поедают концентраты и предпочитают сено, корнеплоды и корма, сдобренные патокой. Динамика рубца периодически ослаблена, сокращения вялые, укороченные, жвачка нерегулярная.
Половой цикл нарушается, сервис-период удлиняется и наступает бесплодие. Так как заболевание нередко начинается в сухостойный период, то у отелившихся животных встречаются задержание последа, телята рождаются ослабленными и с пониженной устойчивостью к желудочно-кишечным болезням.
Поскольку кетоз вызван мобилизацией жира, это приводит к повышению жирности молока, а дефицит глюкозы снижает количество белка в молоке, поэтому соотношение жир/белок молока увеличивается> 1.5 (норма 1,2-1,4). Показатель мочевины молока превышает 5 ммоль/л (норма 2,5-5).
Нормой содержания кетоновых тел в крови считают 1-6 мг%, в моче 3-15мг%. При субклиническом кетозе —соответственно 5-10 и 15-70 мг%, и при клиническом – более 10 и 70 мг% соответственно.
Содержание глюкозы в крови может быть как выше, так и ниже нормы. И этот показатель является важным диагностическим признаком кетоза 1 или 2 типа.
Кетоз 1 типа: возникает на 4-6 неделе после родов и характерен для высокопродуктивных коров и первотёлок. Обусловлен дефицитом энергии в рационе или голоданием. Характеризуется высоким уровнем кетоновых тел и жирных кислот в сыворотке крови при низком уровне инсулина и глюкозы. Печень остается функциональной. Этот тип кетоза могут провоцировать стрессы, при которых резко возрастают затраты глюкозы организмом.
Кетоз 2 типа: встречается реже и является патологическим. Он базируется на основе нарушения обмена веществ, вызванном ожирением, инсулинорезистентностью, заболеваниями печени или поджелудочной железы. Возникает в первые 15 дней лактации. Чаще всего встречается у тех животных, чья упитанность в позднем сухостое была 4 и выше балла. У таких животных снижается чувствительность инсулиновых рецепторов, и глюкоза не может попасть в клетки. При этом типе кетоза уровень кетоновых тел, инсулина и глюкозы в крови высокий. Течение заболевания осложняется жировой дистрофией печени, так как высокий уровень инсулина, наблюдающийся при инсулинорезистентности, может способствовать накоплению НЭЖК в печени и препятствовать их выведению. Избыток НЭЖК вызывает воспалительные процессы и окислительный стресс, приводящий к повреждению клеток печени.
В зависимости от типа кетоза лечение различается.
Если в основе возникновения кетоза лежит дефицит энергии, то лечение должно быть направлено на восстановление нормального уровня глюкозы в крови и создание депо гликогена в печени путем введения в рацион легкоусвояемых углеводов (патоки, сахарной свеклы, энергетических глюкогенных добавок).
При лечении кетозов 1 типа широко применяется комплексная терапия, состоящая из диетотерапии, глюкозотерапии, дачи солей пропионовой кислоты, гормонотерапии в сочетании с активным моционом.
Использование исключительно глюкогенных препаратов (пропиленгликоль, глицерин) целесообразней при субклиническом или начальных стадиях клинического кетоза.
При клиническом кетозе применяют 40% глюкозу внутривенно. Большие дозы глюкозы в течение нескольких дней дополняют инсулином 0,5 ЕД на кг массы животного. Такая схема препятствует мобилизации жира и способствует депонированию глюкозы.
При вторичном кетозе необходимо прежде всего лечить основное заболевание, дополняя его лечением кетоза.
Если же уровень глюкозы в крови высокий, то глюкозу внутривенно вводить нельзя. Это приведёт к гибели животного от гипергликемического шока. В этом случае стоит уделить внимание препаратам, содержащим в качестве действующего вещества бутафосфан. Последний оказывает благоприятное действие на функции печени, стимулирует энергообмен в клетках.
Лечение кетоза должно быть комплексным, направленным на восстановление метаболических процессов в организме. Основой лечения становится энергоемкая диетотерапия, нормализация рубцового пищеварения, кислотно-щелочного баланса.
В хозяйствах, которые уделяют достаточное внимание правильному кормлению, практически не встречаются заболевания новотельных коров кетозом.
Следует всего лишь соблюдать нормы кормления, следить за качеством кормов и обеспечить животным комфортное содержание. Необходимо выделять транзитную группу, регулярно следить за состоянием и упитанностью животных. Минимизировать стрессовые ситуации, предоставить коровам активный моцион.
Учитывая, что в первые недели после отёла у высокопродуктивных коров практически всегда возникает дефицит энергии, следует использовать кормовые добавки для профилактики кетоза.
В транзитный период для профилактики кетоза необходимо использовать в рационе гепатопротекторы (защищённый холин, бетаин), премиксы с хромом, которые стимулируют использование глюкозы клетками, энергетические кормовые добавки. Рекомендуется применение премиксов с органическими микроэлементами и витаминами: окислительно-восстановительные процессы проходят активнее, быстрее выводятся продукты обмена – кетоновые тела. Сердечная, эндокринная функции и функции печени быстрее восстанавливаются.
Сбалансированное кормление коров и применение современных кормовых добавок, позволяет свести к минимуму случаи проявления кетоза, сохранить упитанность, продуктивность, фертильность и другие показатели здоровья коров на должном уровне.
Е.В. Михальчук, технический специалист по КРС «КормоРесурс»
